病毒学原理(I)--分子生物学 下载 pdf 百度网盘 epub 免费 2025 电子书 mobi 在线

　　《病毒学原理》（含卷Ⅰ和卷Ⅱ）深入浅出地将病毒复杂繁多的复制方式及与宿主细胞的关系呈现出来，有利于读者探索治疗和控制病毒感染的方法。卷Ⅰ主要介绍病毒学基础及病毒分子生物学知识，强调了病毒在感染宿主细胞内发生的分子过程；书中设置了丰富的参考文献和附录信息：总结了代表性病毒在细胞中的增殖周期，可方便读者就具体章节和某一专题深入查阅与学习。

本书概念精确、内容权威、图文并茂、实用性居上，适合作为高等院校生命科学、医学及相关专业师生的病毒学教材。对于生命科学、医学及相关领域的科研与技术人员来讲，也是一部难得的工具书。

如果您正准备着手于病毒学某一领域的研究，这是一部经典的原理性指导书，通过它您可了解该领域的全局，激发您探索新的病毒特性的兴趣。

如果您再病毒研究过程中遇到问题的时候，这本书能为您提供方法论，为您的研究提供一张地图，指引您前进的方向。

如果您在病毒领域已经获得了部分令人欣喜的成绩，本书的各个专题逻辑严密，可以帮您分析收获的数据是否能够充分支持您的学术观点。

即便您不是病毒学领域的研究人员，本年也适合您，因为病毒是生命科学重要的研究工具，许多生命现象都是利用病毒的特性揭示的。

1　基础知识

　1.1　Luria的信条

　1.2　我们为什么要研究病毒

　　1.2.1　病毒无处不在

　　1.2.2　病毒引起人类疾病

　　1.2.3　病毒感染一切生物

　　1.2.4　病毒能突破种间屏障

　　1.2.5　我们自身含有病毒

　　1.2.6　病毒是研究生物学的独特而宝贵的工具

　　1.2.7　病毒可用于生物学操作

　1.3　病毒学的史前时期

　　1.3.1　古代的病毒感染

　　1.3.2　最早的疫苗

　　1.3.3　病原微生物

　1.4　病毒的发现

　1.5　病毒的特性

　　1.5.1　病毒结构的简单性

　　1.5.2　病毒的胞内寄生性

　1.6　病毒的界定

　1.7　动物病毒的分类

　　1.7.1　经典系统

　　1.7.2　根据基因组类型分类

　　1.7.3　Baltimore分类系统

　1.8　病毒复制的一般策略

　1.9　展望

2　感染周期

　2.1　引言

　2.2　感染周期

　2.3　细胞

　2.4　细胞表面的构造

　　2.4.1　胞外基质： 组成成分和生物学重要性

　　2.4.2　细胞膜的特性

　　2.4.3　细胞膜蛋白

　2.5　进入细胞

　2.6　病毒RNA复制

　2.7　合成病毒蛋白质

　2.8　产生病毒基因组

　2.9　形成子代病毒粒子

　2.10　病毒致病机理

　2.11　克服宿主防御

　2.12　病毒的培养

　　2.12.1　细胞培养

　　2.12.2　鸡胚

　　2.12.3　实验动物

　2.13　病毒的分析方法

　　2.13.1　感染性单位的测定

　　2.13.2　噬斑效率

　　2.13.3　病毒颗粒及其成分的测定

　2.14　病毒的生长：裂解理论

　2.15　一步生长周期

　　2.15.1　最初的概念

　　2.15.2　一步生长分析： 研究动物病毒的一个有价值的工具

　2.16　展望

3　基因组和遗传学

　3.1　引言

　3.2　基因组原理及巴尔的摩分类系统

　3.3　病毒基因组的结构及其复杂性

　　3.3.1　DNA基因组

　　3.3.2　RNA基因组

　3.4　病毒基因组是什么样的？

　3.5　编码策略

　3.6　病毒序列告诉我们什么？

　3.7　病毒基因组起源

　3.8　病毒基因组的“大与小”：尺寸真的重要吗？

　3.9　病毒的遗传分析

　　3.9.1　经典遗传学方法

　　3.9.2　用基因工程将突变引入病毒基因组

　　3.9.3　用双链RNA进行遗传干扰

　　3.9.4　病毒基因组的工程改造：病毒载体

　3.10　展望

4　结构

　4.1　引言

　　4.1.1　病毒粒子的功能

　　4.1.2　命名

　　4.1.3　研究病毒结构的方法

　4.2　构建保护性衣壳

　　4.2.1　螺旋形的结构

　　4.2.2　二十面体对称的衣壳或核衣壳

　4.3　包装核酸基因组

　　4.3.1　基因组和蛋白外壳的直接接触

　　4.3.2　通过特化的病毒粒子蛋白包装

　　4.3.3　通过细胞蛋白包装

　4.4　囊膜病毒

　　4.4.1　病毒囊膜成分

　　4.4.2　简单的囊膜病毒： 与外部蛋白及衣壳或核衣壳直接接触

　　4.4.3　带有附加蛋白层的囊膜病毒

　4.5　复杂的病毒

　　4.5.1　T4噬菌体

　　4.5.2　疱疹病毒

　　4.5.3　痘病毒

　4.6　病毒粒子其他组分

　　4.6.1　病毒粒子酶

　　4.6.2　其他的病毒蛋白质

　　4.6.3　非基因组病毒核酸

　　4.6.4　细胞大分子

　4.7　展望

5　吸附与侵入

　5.1　引言

　5.2　病毒吸附细胞

　　5.2.1　一般原理

　　5.2.2　鉴定病毒的细胞受体

　　5.2.3　细胞受体举例

　　5.2.4　病毒粒子如何吸附受体

　5.3　细胞内吞病毒粒子

　5.4　膜融合

　5.5　病毒粒子及亚病毒颗粒在细胞内的运动

　5.6　病毒通过受体诱导的信号转导

　5.7　脱衣壳机制

　　5.7.1　病毒在细胞质膜上脱衣壳

　　5.7.2　在内吞过程中脱衣壳

　　5.7.3　在溶酶体内脱衣壳

　5.8　病毒基因组进入细胞核

　　5.8.1　核定位信号

　　5.8.2　核孔复合物

　　5.8.3　入核途径

　　5.8.4　流感病毒RNP的入核

　　5.8.5　DNA基因组的入核

　　5.8.6　逆转录病毒基因组的入核

　5.9　展望

6　以RNA为模板合成RNA

　6.1　引言

　6.2　RNA模板的性质

　　6.2.1　病毒RNA的二级结构

　　6.2.2　裸露RNA及核衣壳RNA

　6.3　RNA合成装置

　　6.3.1　RNA依赖的RNA聚合酶的识别

　　6.3.2　RNA聚合酶与序列的关系

　　6.3.3　RNA依赖的RNA聚合酶的三级结构

　6.4　RNA合成机制

　　6.4.1　起始

　　6.4.2　延伸

　　6.4.3　模板特异性

　　6.4.4　RNA模板的解旋

　　6.4.5　细胞蛋白的作用

　　6.4.6　为什么有不等量的正链和负链RNA

　　6.4.7　（+）链RNA上核糖体与病毒聚合酶相遇的问题

　　6.4.8　poly(A)的合成

　6.5　从mRNA产物到基因组RNA合成的转变

　　6.5.1　mRNA合成和基因组复制由不同的聚合酶完成

　　6.5.2　 核衣壳蛋白抑制基因内的终止-起始反应

　　6.5.3　茎-环结构诱导的抑制终止

　　6.5.4 　mRNA合成和基因组复制用的不同模板

　　6.5.5　抑制多聚腺苷化

　　6.5.6　mRNA合成和基因组复制所用的相同模板

　6.6　病毒RNA合成的细胞位点

　6.7　RNA病毒基因组多样性的起源

　　6.7.1　核苷酸的错误插入

　　6.7.2　基因节段重配和RNA重组

　　6.7.3　RNA编辑

　6.8　展望

7　逆转录与整合

　7.1　逆转录病毒的逆转录

　　7.1.1　发现

　　7.1.2　影响

　　7.1.3　逆转录途径

　　7.1.4　逆转录病毒逆转录酶的基本特征和结构

　　7.1.5　其他逆转录例子

　7.2　逆转录病毒DNA整合是一个独特的过程

　　7.2.1　在整合过程中整合酶 （IN）催化的步骤

　　7.2.2　整合酶结构和机制

　7.3　嗜肝DNA病毒逆转录

　　7.3.1　一个具有逆转录酶的DNA病毒？

　　7.3.2　逆转录途径

　7.4　展望 

8　转录 策 略：D N A 模 板

　8.1　引言

　　8.1.1　转录病毒DNA的细胞RNA聚合酶特性

　　8.1.2　一些病毒的基因组必须转变成模板才能转录

　8.2　RNA聚合酶Ⅱ的转录

　　8.2.1　RNA聚合酶Ⅱ转录的调节

　　8.2.2　调节转录的蛋白共性

　8.3　只由细胞装置转录的病毒DNA模板

　8.4　调节RNA聚合酶Ⅱ转录的病毒蛋白

　　8.4.1　调节模式

　　8.4.2　人免疫缺陷病毒1型Tat蛋白的自我调控转录

　　8.4.3　DNA病毒的转录级联反应

　　8.4.4　进入两种选择性转录程序之一

　8.5　通过RNA聚合酶Ⅲ转录的病毒基因

　　8.5.1　RNA聚合酶Ⅲ转录腺病毒VA-RNA基因

　8.6　在病毒感染的细胞内抑制细胞转录装置

　8.7　细胞转录成分的特殊功能

　8.8　一种病毒DNA依赖的RNA聚合酶

　8.9　展望

9　基因组复制策略：DNA病毒

　9.1　引言

　9.2　通过细胞复制装置合成 D N A ：S V 4 0 的 启示

　　9.2.1　真核复制子

　　9.2.2　SV40 DNA合成期间细胞复制蛋白及其功能

　9.3　病毒DNA合成机制

　　9.3.1　引发和延伸

　　9.3.2　病毒复制起点特征

　　9.3.3　病毒复制起点的识别

　　9.3.4　病毒DNA合成装置

　　9.3.5　病毒复制产物的解离和加工

　9.4　指数增长病毒DNA复制机制

　　9.4.1　病毒蛋白可以诱导细胞复制蛋白的合成

　　9.4.2　病毒复制装置以及辅助酶的合成

　　9.4.3　不依赖细胞蛋白的病毒DNA复制

　　9.4.4　病毒结构蛋白的延迟合成阻止DNA模板的未成熟组装

　　9.4.5　细胞DNA合成的抑制

　　9.4.6　病毒DNA在特殊的细胞区室中合成

　9.5　病毒DNA的有限复制

　　9.5.1　整合的细小病毒DNA作为细胞基因组的一部分进行复制

　　9.5.2　通过不同起点调控病毒的复制:Epstein-Barr病毒 （EB病毒）

　　9.5.3　从单一起点开始的可控的指数性复制： 乳头瘤病毒

　9.6　DNA病毒遗传多样性的起源

　　9.6.1　病毒DNA聚合酶复制保真性

　　9.6.2　双链DNA缺口修复的抑制

　　9.6.3　病毒基因组的重组

　9.7　展望

10　病毒前体mRNA的加工

　10.1　引言

　10.2　 病毒Pre-mRNA加工时的共价修饰

　　10.2.1　病毒mRNA 5′端加帽

　　10.2.2　 病毒mRNA 3′-poly(A)节段的合成

　　10.2.3　病毒前体mRNA的剪接

　　10.2.4　 病毒前体mRNA的选择型剪接

　　10.2.5　病毒mRNA的编辑

　10.3　RNA从细胞核中输出

　　10.3.1　细胞输出装置

　　10.3.2　病毒mRNA的输出

　10.4　 病毒蛋白对病毒或细胞基因表达的转录后调控

　　10.4.1　病毒基因表达时序控制

　　10.4.2　 病毒蛋白质可抑制细胞mRNA的产生

　10.5　 调控病毒和细胞mRNA在细胞质中的周转（turnover）

　　10.5.1　 病毒蛋白质调节mRNA的稳定性

　　10.5.2　 在转化时对mRNA稳定性的调控

　10.6　 抑制基因表达的小RNAs的产生及其功能

　　10.6.1　 小干扰RNAs、 小RNA及其合成

　　10.6.2　病毒miRNAs

　　10.6.3　 阻断RNA干扰的病毒基因产物

　10.7　展望

11　翻译的控制

　11.1　引言

　11.2　真核蛋白质合成机制

　　11.2.1　真核mRNA的一般结构

　　11.2.2　翻译装置

　　11.2.3　起始

　　11.2.4　延伸和终止

　11.3　病毒翻译策略的多样性

　　11.3.1　多聚蛋白的合成

　　11.3.2　遗漏扫描 （leaky scanning）

　　11.3.3　再起始

　　11.3.4　抑制终止

　　11.3.5　核糖体移码 （frameshifting）

　　11.3.6　双顺反子mRNA

　11.4　病毒感染期间翻译的调控

　　11.4.1　病毒感染后翻译起始的抑制

　　11.4.2　eIF4F的调控

　　11.4.3　poly(A)结合蛋白活性的调控

　　11.4.4　eIF3的调控

　　11.4.5　miRNA的调控

　11.5　展望

12　细胞内运输

　12.1　引言

　12.2　细胞核内组装病毒蛋白入核组装

　12.3　细胞质膜上的组装

　　12.3.1　转运病毒膜蛋白到细胞质膜

　　12.3.2　 在极性 （polarized） 细胞内分类运输病毒蛋白

　　12.3.3　 在病毒感染的细胞中分泌途径被破坏

　　12.3.4　 病毒蛋白以非依赖性信号序列的方式被转运到质膜

　12.4　与内部细胞膜相互作用

　　12.4.1　 病毒蛋白在分泌途径细胞区室的定位

　　12.4.2　病毒蛋白定位于核膜上

　12.5　病毒基因组转运到组装位点

　　12.5.1　 从细胞核到细胞质转运基因组和前基因组RNA

　　12.5.2　 基因组从细胞质到质膜的转运

　12.6　展望

13　组装 、释 放 和 成 熟

　13.1　引言

　13.2　研究病毒组装和释放的方法

　　13.2.1　病毒粒子的结构研究

　　13.2.2　 通过显微镜观察组装和 释放

　　13.2.3　 组装中间体的生化和 遗传分析

　　13.2.4　基于重组DNA技术的方法

　13.3　蛋白衣壳的组装

　　13.3.1　结构单位的形成

　　13.3.2　衣壳和核衣壳的组装

　　13.3.3　自我组装和辅助组装反应

　13.4　 病毒基因组和其他粒子成分的 选择性包装

　　13.4.1　同时组装或顺序组装

　　13.4.2　核酸基因组的识别与包装

　　13.4.3　 病毒粒子酶类和其他非结构蛋白整合到病毒粒子中

　13.5　囊膜的获得

　　13.5.1　 内部成分的有序组装以及从细胞膜上出芽

　　13.5.2　 内部结构的组装与囊膜的获得协同进行

　13.6　病毒粒子的释放

　　13.6.1　无囊膜病毒的释放

　　13.6.2　 在细胞质膜的组装： 病毒粒子的出芽

　　13.6.3　 在内膜上的组装： 胞吐的问题

　13.7　子代病毒粒子的成熟

　　13.7.1　病毒粒子蛋白水解加工

　　13.7.2　其他成熟反应

　13.8　细胞到细胞的传播

　13.9　展望

附录　结构、基因组结构与感染周期

　腺病毒

　嗜肝DNA病毒

　疱疹病毒

　正黏病毒

　细小病毒

　微RNA病毒

　多瘤病毒

　痘病毒

　呼肠孤病毒

　逆转录病毒

　弹状病毒

　披膜病毒

术语

索引

　　中国科学院“百人计划”入选者

　　中国科学院病原微生物与免疫学重点实验室副主任，分子病毒中心主任，中关村科技园区分子病毒及生物制药开放实验室主任。1982年毕业于北京农业大学兽医系，1985年获该校硕士学位，1996年获美国佛罗里达大学分子生物学和细胞生物学博士学位。先后在Oklahoma大学医学中心从事博士后研究，在美国农业部国家动物病研究中心、哈佛休斯医学研究所（HHMI）和GENZMYE生物技术制药公司工作。2004年入选中国科学院“百人计划”。主要从事流感病毒跨种间传播的分子机制、重要病毒的分子进化、致病机理及病毒蛋白与宿主蛋白相互作用的生物学意义研究；动物重要疫病疫苗、免疫增强剂和抗病毒蛋白质药物的研发。

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卷

I

9.3

　病毒

DNA

合成机制

     所有病毒

DNA

在感染细胞内的复制均含有与

SV40 DNA

合成相似的过程，即复制起点的识别，前复制复合体的组装，

DNA

合成的引发、延伸和终止以及复制产物的解离。然而，

DNA

合成每一步所遇到的机制性问题都是通过一系列病毒特异性机制而解决的。

9.3.1

　引发和延伸

     病毒

DNA

分子的合成通过一系列不寻常的机制起始，这其中不仅包括

RNA

、

DNA

，甚至蛋白质分子也会作为引物发挥功能。由于引发机制会对延伸机制有一定的影响，因此通常将两者结合起来同时研究。

9.3.1.1

　细胞或病毒的酶类合成病毒

RNA

引物

     引发的常规方式是由特异性引物酶合成一个短

RNA

分子。众所周知，细胞

DNA

聚合酶α

-

引物酶合成多瘤病毒基因组两条模板链复制所需的所有

RNA

引物。某些疱疹病毒复制起点存在相似机制，如潜伏感染细胞中

EB

病毒基因组附加体复制的引导机制［见“

9.5.2 

通过不同起点调控病毒的复制：

Epstein-Barr

病毒（

EB

病毒）”］。逆转录病毒的整合性原病毒基因组也是通过

RNA

引物复制，该

RNA

引物由细胞复制子（原病毒插入其中）起点处的引物酶合成。因此在分裂活跃的细胞内，每一个细胞周期都伴随着原病毒

DNA

的复制，但是由病毒蛋白合成

RNA

引物的情况在

DNA

病毒中并不常见，不过，这种机制是增殖性感染细胞内疱疹病毒的复制特点。典型例子是

HSV-1

感染细胞后由病毒引物酶合成

RNA

引物。这个引物酶是由病毒

UL5

、

UL8

和

UL25

基因产物组成的异源三聚体。

     无论是利用细胞

DNA

聚合酶还是病毒

DNA

聚合酶，从

RNA

引物合成

DNA

都不可避免产生这一结果：两条亲代链之一必须进行不连续复制。当模板是环状时，必须要有一特殊机制完成滞后链的合成。而其他一些

DNA

病毒基因组则是通过一些选择性引发机制来进行复制，避免了不连续合成方式。

9.3.1.2

DNA

的引发：病毒基因组中的特殊结构

     通过基因组中的特殊结构进行病毒

DNA

合成的自我引发是所有细小病毒科的重要标志，它们是在动物细胞中复制的最小

DNA

病毒之一。这一病毒科包括依赖病毒属（如腺联病毒）和自主细小病毒属（如鼠的细小病毒）。所有细小病毒

DNA

的合成显现出许多不寻常特征，最显著之处即为自我引发，这里以腺联病毒为例描述这一机制。

     腺联病毒基因组是一个小分子（<5kb）的单链线状

DNA

，它含有反向末端重复序列（

ITRS

）。基因组

DNA

具有（

+

）和（

-

）两种极性，且两条链都能包装，只是位于分开的病毒颗粒中。如图

9.9(a)

所述，反向末端重复序列中间

125

个核苷酸内的回文序列相互配对形成

T

形结构。在病毒两条单链

DNA

的

3′

端形成这种结构为病毒

DNA

的第一轮合成起始提供了一个理想的模板

-

引物装置［图

9.9(b)

］。这种自我引发的实验证据还包括：腺联病毒

DNA

合成依赖于

ITR

内的自我互补序列。识别病毒的

DNA

引物之后，一个被感染基因组的单链模板即可以进行连续拷贝，类似于双链

DNA

复制期间前导链的合成。在随后的复制循环中，首轮合成所产生的双螺旋复制中间体含有同样的

3′

末端引发结构［图

9.9(b)

］。因此腺联病毒的

DNA

合成总是连续性的，需要细胞

DNA

聚合酶δ、

Rf-c

和

Pcna

，但不需要

DNA

聚合酶α

-

引物酶。

      另一方面，通过拷贝能形成引发结构的序列这一特殊机制来完成整个复制过程：初始产物保留有引发所需的发夹结构，是一个亲代链和子代链共价连接的双螺旋

DNA

［图

9.9(b)

第

2

步］。这一步是通过在亲代链内中间体的特异位点形成缺刻（

nick

）来完成的。这种方式释放的新

3

′

-OH

末端引发连续的合成直到

DNA

分子的末端［图

9.9(b)

，第

4

步］。缺刻是由病毒蛋白

Rep78

和

Rep68

（

Rep78/68

）所引入的。这些蛋白是位点和链特异性核酸内切酶，结合并切割

ITR

内的特异性序列。在终末分离的过程中，

Rep78/68

共价结合于切割的

DNA

上（结合位点将成为完整复制分子的

5

′

末端）［图

9.9(b)

］。合成双螺旋基因组

DNA

分子（复制中间体）后，

3

′

末端引发发夹结构的形成使得单链基因组能够通过链置换机制进行连续合成，并再次形成复制中间体［图

9.9(b)

，第

6

和第

7

步］。

      Rep78

和

Rep68

在许多方面都类似于

SV40

的

LT

，可以归为起点识别蛋白（表

9.3

）。它们是细小病毒

DNA

合成所需的唯一病毒基因产物。除了识别并切割末端分离位点之外，这些蛋白还具有

ATP

依赖的

3

′

→

5

′

解链酶活性，是解开复制型

ITR

和形成具有引发功能的发夹结构所必需的［图

9.9

（

b

）第

5

步］。至于以双链复制中间体作为模板进行复制，是否需要细胞解旋酶的参与，目前仍不清楚。

表

9.3

　病毒起点识别蛋白

病　　毒

蛋　　白

DNA

结合特性

其他活性和功能

细小病毒属

腺联病毒

Rep78/68

结合到

ITR

的特异性序列上；以六聚体的形式结合

位点和链特异性内切酶；

ATP

酶和

ATP

依赖的解旋酶；转录调节子

乳多空病毒

猿猴病毒

40

LT

协同性地结合到复制起点Ⅱ上，形成双六聚体；扭曲起点；在特殊位点通过磷酸化调节的

DNA

结合活性

DNA

依赖的

ATP

酶和

3

′

→

5

′

解旋酶；结合到细胞

Rp-A

蛋白和

Pol

α

-

引物酶上；抑制早期转录；激活晚期转录；结合到细胞

Rb

蛋白以诱导整个细胞周期的进程

牛乳头瘤病毒

5

型

E1

低亲和力地结合复制起点，在

E2

蛋白的存在下，能强有力并协同性地结合

与

E2

的结合对病毒

DNA

的复制非常重要，

DNA

依赖的

ATP

酶和解旋酶

E2

以二聚体的形式结合复制起点的特异序列

通过结合到病毒的增强子上调控转录

腺病毒

人

2

型腺病毒

Pre-TP-DNA

聚合酶

与复制起点结合，此相互作用被细胞转录激活因子

Nf-1

和

Oct-1

刺激

通过

DNA

聚合酶将

dCMP

添加到

pTP

上来引发

DNA

的合成；病毒基因组两条链的持续合成

疱疹病毒

单纯疱疹病毒

1

型

UL9

与病毒起始位置特殊位点协同结合；扭曲与之结合的

DNA

变形

ATP

酶和

3

′

→

5

′

解旋酶活性；结合

UL29

蛋白，病毒引物酶的

UL8

亚基以及

UL42

持续合成蛋白

Epstein-Barr

病毒

EBNA-1

以二聚体的形式结合在病毒

OriP

的两簇（

FR

和

DS

）上的多个位点

结合到

FR

序列上，是维持病毒基因组附加体所需，并刺激从特异病毒启动子的转录

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前言

前言

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涵盖了病毒分子生物学方面，卷

Ⅱ

的重点是介绍病毒致病机理、病毒感染的控制，以及病毒的进化。两卷的设计遵循教学规律，并考虑到教师和学生的灵活性和实用性。两卷可用于两个课程，或作为一个学期第一和第二部分的课程。虽然内容不同，但两卷在风格和表达上相辅相成。除了更新了两册的内容，我们也采用新的形式，更有效地组织教材，并保持每个章节的篇幅。

与前两版一样，我们已经在自己的课堂上试用，我们还收到了来自其他病毒学教员和学生的建设性的意见和建议。学生的反馈意见，特别是在寻找印刷错误、澄清令人迷惑或复杂的插图，并指出在内容不一致方面非常有用。

为了便于阅读，正文省略参考文献，但在每章最后提供更新的或扩充有关的书籍、综述、选择的研究论文，以备读者深入了解某一专题。一般来说，如果一个实验在一个章节占重要部分，我们会列出一个或多个参考文献以提供更详细的信息。

分内容不同又都不可或缺的两卷讲授基本原理

这两卷概要地说明了病毒复制、传播以及维持在人群中传染的策略。在卷

Ⅰ

中建立的基本原理有助于我们理解卷

Ⅱ

的内容 ：病毒性疾病及其控制以及病毒的进化。

卷Ⅰ：分子生物学

本卷强调病毒在感染宿主细胞内发生的分子过程。第

1

章和第

2

章讨论病毒学基础。首先介绍了病毒学历史和病毒学特性。随后介绍一些统一原则，这些原则也是病毒学的基础，包括病毒复制普遍策略的概念。第

2

章建立了感染周期原理，并引入细胞生物学。本书概述病毒培养等基本技术以及一步生长曲线的概念。

第

3

章介绍了病毒的基因组和遗传学的基本原理，概述了病毒基因组复制和

mRNA

合成策略的精髓。第

4

章描述了保护基因组的病毒粒子外部结构。第

5

章到第

13

章描述了在单个细胞内病毒复制周期的一般步骤的分子过程，从解码遗传信息、基因组复制到子代病毒粒子的产生。这些章节描述了各种各样的但是有代表性的病毒在感染细胞内这些一般步骤是如何实现的，同时强调各种病毒复制的普适原理。

卷

Ⅰ

附录提供了书中涉及的主要的病毒属简洁的复制周期图示。其目的是为读者在读个别章节和具体专题时提供一个参考资料，并提供一种可以将特定的专题与所选病毒的整个感染周期联系起来的、方便的、可视的方式。

卷Ⅱ：致病机理、控制、进化

这卷讲述病毒与宿主相互作用。第

1

章至第

7

章重点论述病毒复制和发病机制的原理。

第

1

章提供了一个简单的病毒病的历史，阐述了如何在宿主建立感染，而不是实验室单细胞感染的基本概念。第

2

章，我们专注于病毒感染如何在人群中传播。第

3

章介绍了细胞应对感染关键的自发反应以及宿主转归。第

4

章提供了病毒学家的免疫防御观点。第

5

章描述了一个特定的病毒复制策略和随后宿主反应如何影响感染结果。第

6

章专门讨论艾滋病病毒，不仅因为它是目前最严重的、全球性传染病的病原，还因为

HIV

与人类免疫防御系统的相互作用独特，而且目前研究得最为透彻。第

7

章，我们讨论病毒感染使细胞转化，在动物中促进肿瘤发生。

第

8

章和第

9

章概述治疗和控制感染的原理。第

8

章的重点是疫苗，第

9

章讨论抗病毒药物筛选的方法和面临的挑战。第

10

章也是最后一章，阐述病毒进化，阐述了人畜共患传染病新发感染，以及人类应对流行病和大流行病病毒感染的经验。

附录

A

总结了常见的病毒感染人类的发病机制，每一种病毒或每一组病毒都有三张

“

幻灯片

”

（病毒和疾病、流行病学、致病机理） 。此信息是为了提供发病和流行病学简单的快照。附录

B

提供了特殊的传染性因子如类病毒、卫星病毒、朊病毒等的简单讨论，这些不是病毒，但（像病毒一样）它们是在细胞内复制的分子寄生物。